Zdravotní stav u koz
! Acidoza, alkaloza, ketoza, pseudotuberkuloza a jiné nemoci koz
Pochopení základů výživy a trávení je základní podmínkou úspěšného chovu všech druhů, plemen a kategorií hospodářských zvířat, anglonubijských koz nevyjímaje.
K nejčastějším poruchám trávicího traktu patří náhlé změny krmné dávky, zejména pak podávání velkého množství sacharidových a bílkovinných krmiv vede k u přežvýkavců k výrazným změnám v bachorovém prostředí.
Velmi důležité je si uvědomit, že bachor je jakýsi „bioreaktor” ve kterém žijí miliardy prvoků, kvasinek a bakterií. Tyto mikroorganismy jsou u správně živeného zvířete v jakési pomyslné harmonii.
Je to zejména proto, že jednotlivé druhy mikroorganismů jsou svými nároky na potravu specifičtí, tzn., že některé druhy mikroorganismů metabolizují sacharidy, jiné zase rozrušují celulózu atd.
Cílem každého chovatele by měla být snaha zajistiti zvířeti po celý rok přibližně stejnou krmnou dávku a její složení. Pokud chovatel musí změnit skladbu krmiv (zejména přechod ze zimní krmné dávky na pastvu), musí tento být pozvolný s cílem postupného návyku právě bachorové mikroflóry na nová krmiva.
Pokud je přechod skokový (šokový) může u přežvýkavců docházet zejména k průjmům, ztrátám tělesné hmotnosti, snížení dojivosti a rozvoji řady poruch trávicího traktu – např. acidózám, ketózám, pěnové tympanii v důsledku nadměrného krmení sacharidovými krmivy (šroty, melasa aj.)
Akutní ACIDOZA bachorového obsahu
Charakteristika: Akutní acidóza bachorového obsahu vzniká při náhlém příjmu velkého množství lehce rozložitelných sacharidů. Jedná se většinou o melasu, cukrovou řepu či obilné šroty.
Patogeneze (vznik a vývoj nemoci): dochází k pomnožení grampozitivních bakterií v bachorové tekutině (streptokoky a laktobacily). Roste produkce kyseliny mléčné přičemž dochází k poklesu pH až na 3,8, což vede k vymizení nálevníků a tudíž i k poklesu tvorby mastných kyselin, které produkují. Nakonec dochází k zástavě bachorové motoriky.
Příznaky: k nástupu příznaků dochazí za 12–24 hodin po nadbytečném příjmu sacharidů. Nechutenství, roste TRIAS (počet dechů dvojnásobný, tělní teplota vzroste o 1 °C. zvýší se tep). VÝRAZNĚ KLESÁ TUČNOST MLÉKA! Zástava rotací bachoru, apatie, třes, kolikové bolesti – skřípání zubů, průjem, dehydratace, akutní zánět paznehtu (laminitida), zánět bachoru, nekkoordinovaná chůze a ulehnutí.
Diagnostika: na základě klinického vyšetření a anamnézy. Vyšetření bachorové tekutiny – mléčně šedá, Ph 3,8–5, bez nálevníků, kyselý zápach. Vyšetření krve a moči – kyselé Ph.
Diferenciální diagnóza (onemocnění s podobnými příznaky): poporodní paréza, syndrom ulehnutí, toxémie, alkalóza, hniloba bachorového obsahu.
Terapie: lehčí forma – dieta – krmit pouze senem, 24 hodin bez vody. Intraruminálně (do bachoru) aplikovat roztok bikarbonátu sodného (jedlá soda) v kombinaci s bachorovou tekutinou od zdravé krávy. Antibiotika do bachoru. Těžká forma – aplikace bikarbonátu sodného s vápníkem přím do žíly (intravenózně). Opakovaný výplach bachoru, bachorová tekutina od zdravé krávy, rehydratace (kapačky), kofein na podporu srdce, celková aplikace antibiotik + ochranná léčba jater – nitrožilní aplikace roztoku aminokyselin, vitamínů a glukózy – šetří práci jater.
Chronická ACIDOZA
bachorového obsahu
Chronická ACIDOZA bachorového obsahu
Patogeneze (vznik a vývoj nemoci): chronická acidóza bachorového obsahu vzníká při dlouhodobém zkrmování špatně sestavené krmné dávky. Při sníženém podílu hrubé vlákniny v krmné dávce – nevhodná struktura krmiva – většina částic v krmné dávce by měla být delší jak 3 cm – např. senáž…
Příznaky: hyposalivace – snížení tvorby slin, pokles pH bachorové tekutiny, hyperkeratóza (nadměrné rohovatění) sliznice bachoru, laminitida – zánět paznehtu – do 3 týdnů. Dále pak snížený příjem krmiva, snížený bachorový kvocient, demineralizace kostry – především odvápnění, hubnutí, bolestivost končetin – přešlapuje.
Diagnostika: na základě klinického vyšetření, anamnézy, vyšetření bachorové tekutiny – šedobílá až šedozelená, snížený počet nálevníků, pH 5–6, pH moči 6,5–7,5. Klesá tučnost mléka.
ALKALOZA bachorového obsahu
f) přidáním velkého množství alkalyzujících (zásadotvorných) látek.
Patogeneze (vznik a vývoj nemoci): vysoká produkce čpavku a jeho snížené využití v bachoru, vysoká hodnota pH vedoucí k poklesu počtu bachorových nálevníků. Snížená kencentrace ionizovaného vápníku.
Příznaky: nechutenství, hypersalivace (nadměrné slinění), klesá motorika bachoru a přežvykování, dochází k poruchám reprodukce, třesy až tetanické křeče, poruchy trávení, pokles užitkovosti. Při těžké formě dochází k ulehnutí.
Diagnostika: na základě anamnézy, klinického vyšetření a vyšetření bachorové tekutiny – tmavěhnědozelená, pH 7,2–8. V mléce klesá obsah bílkovin a laktózy. Vysoké je i pH moči.
Diferenciální diagnóza (onemocnění s podobnými příznaky): acidóza bachorového obsahu, hniloba bachorového obsahu, poporodní paréza, ketóza.
Terapie: snaha o rychlou úpravu pH, tj. u lehčí formy podáme roztok octa či kyseliny mléčné (možno naředit) do bachoru, bachorová tekutina od zdravé krávy (sondou do bachoru), heřmánkový čaj, prodigestran – probiotika. Možno podat i melasu či šrot na neutralizaci pH. U těžké formy provedeme výplach bachoru, do bachoru vpravíme roztok octa a podáme bachorovou tekutinu od zdravé krávy. Nitrožilně můžeme aplikovat přípravky s vápníkem a hořčíkem v případě křečí. Nitrožilně se podává také 20% roztok glukózy a 0,9% rostok chloridu sodného.
HNILOBA bachorového obsahu
Hniloba bachorového obsahu vzniká při zkrmování nahnilých a zaplísněných krmiv, popřípadě krmiv silně znečištěných hlínou či vodou, která je kontaminovaná močovinou (nadměrné množství dusíkatých látek v krmivu). Velmi často navazuje na bachorovou alkalózu.
Patogeneze (vznik a vývoj nemoci): vysoká hodnota pH bachoru, zvyšuje se podíl hnilobných mikroorganismů v bachoru + se tvoří jejich toxiny.
Příznaky: nechutenství, apatie, pokles užitkovosti, zástava bachorové motoriky, poškození jater – bolestivost, poruchy trávení – střídavé průjmy, paréza – ochrnutí.
Diagnostika: na základě klinických příznaků a anamnézy + vyšetření bachorové tekutiny – kašovitá s hnilobným zápachem a vysokou hodnotou pH, vysoká koncentrace amoniaku. Může dojít až k selhání jater.
Diferenciální diagnóza (onemocnění s podobnými příznaky): ketóza, ostatní bachorové dysfunkce.
Terapie: výplach bachoru, inokulace (přenos) bachorové tekutiny od zdravé dojnice. Antibiotika – intraruminálně (do bachoru), melasa na snížení hodnoty pH, propyonát – kyselina propyonová.
Akutní TYMPANIE – tympania ruminis acuta
b) pěnová tympanie.
Jednoduchá plynová tympanie – vzniká po přijetí velkého množství krmiva při současným ztížením erkutace (krkání – odvod plynu z bachoru). Ztížená erkutace vzniká při ucpání jícnu, onemocnění nervového systému, nebo po požití rostlinných toxinů. Dochází k rozšíření (dilataci) bachoru vlivem plynu, což vede ke stlačení cév a plic – klesá podíl kyslíku v krvi a roste podíl oxidu uhličitého. Dále dochází k výraznému rozkladu bílkovin v bachoru, což vede ke zvýšení koncentrace amoniaku a zástavě bachorové motoriky.
Pěnová tympanie – vzniká po požití krmiva, které má nedostatečnou dráždící schopnost na bachor – například najemno nařezaná tráva s nedostatkem vlákniny – nedostatečné dráždění bachorové sliznice – zástava motoriky bachoru. Dále může vznikat po pozření krmiva bohatého na lehce stravitelné sacharidy a bílkoviny, napojením ihned po pastvě, nebo při tzv. mokré pastvě (pozřením pastevního porostu, který je mokrý – ranní rosa apod.). Pěnová tympanie může doprovázet i jiná onemocnění. V bachoru dochází k tvorbě pěny vlivem nízkého povrchového napětí obsahu bachoru a jeho vysoké viskozitě. Přítomny jsou také bakterie tvořící hlen. Predispoziční faktor pro vznik pěnové tympanie je také přítomnost saponinů, proteinů a polysacharidů v bachoru.
Diagnostika:
a) plynová tympanie – v horní části bachoru je patrný při poklepu tympanický zvuk (podobný zvuku při úderu na hrnec), při sopndáži je patrný snadný únik plynu z bachoru.
b) pěnová tympanie – krátký, tupý poklepový zvuk po celém bachoru, při sondáži odchází z bachoru pěna – obtížný odchod.
Terapie:
a) plynová tympanie – sondáž skrz dutinu ústní a masáž bachoru, polévání zvířete studenou vodou, u akutních případů použití trokaru – propíchnutí bachoru.
ÚRAZOVÁ onemocnění předžaludků
Charakteristika: jedná se zejména o poranění při kterém dochází k zánětu pobřišnice, pohrudnice či osrdečníku.
Etiologie(původce onemocnění): kovové předměty, které zvíře pozře s krmivem či při pastvě. Tyto předměty putují přímo do čepce, nebo jsou chvíli v bachoru a poté putují do čepce – je to dáno anatomickým uložením čepcobachorového otvoru, který je uložen níže než otvor čepcoknihový – uvíznutí těžšího předmětu – čepec se stahuje a dochází k poranění jeho sliznice až k perforaci – protrhnutí. Dochází k tomu, že obsah čepce teče do břišní dutiny nebo projde bránicí a kontaminuje dutinu hrudní.
Příznaky: v akutních případech dochází k zánětu pobřišnice, poškození jater či sleziny – například hřebík či drát, v prípadě proniknutí cizího tělesa do hrudi dochází k zánětu osrdečníku a pohrudnice. Může dojít i k perforaci srdce – zabodnutí cizího tělesa do srdce. Bolest při dýchání, velké množství tekutiny v dutině břišní či hrudní, nahrbený postoj, nechce chodit, ulehá, roste dech, tep a teplota (trias). Při perforaci srdce může dojít k náhlému úhynu. Chronické případy se vyskytují pouze při proniknutí cizího tělesa do dutiny břišní, kde může dojít po proběhnutí zánětu k opouzdření předmětu a příznaky mizí.
Diagnostika: na základě anamnézy, klinických příznaků popřípadě rentgenového či ultarasonografického vyšetření. Prohmatání dutiny břišní.
Terapie: léčba se porovádí konzervativně – antibiotika proti zánětu, či aplikace magnetu do předžaludku (bachoru). Chirurgická terapie se provádí pouze u geneticky cenných zvířat – finančně náročná – rumenotomie – otevření bachoru a vytažení cizího tělesa. Nejčastěji jde však zvíře utraceno.
KETOZA
e) při nedostatku vitamínů (hlavně vit. B12 a pohybu.
Patogeneze (vznik a vývoj nemoci): zvíře se dostává do negativní energetické bilance – příjem energie je menší než výdej (především u dojných krav v 1. fázi laktace). Dochází k mobilizaci rezerv – odbourávání tuků a bílkovin z těla – v játrech je produkováno velké množství glukózy a dochází tak k hromadění ketolátek v organismu což vede k tukové degeneraci jater, nevyrovnané tvorbě mastných kyselin – převládá kyselina máselná – pokles produkce mléka a vitality telat.
a) Digestivní forma – vzniká u dojnic do 6. týdne po otelení, projevuje se postupným poklesem příjmu krmiva, puruchou motoriky bachoru, acetonovým zápachem vydechovaeného vzduchu, bolestivostí jater při pohmatu, hubnutím a malátností. Onemocnění nezřídka končí ulehnutím a následným úhynem.
b) Nervová forma – nastává většinou velmi rychle po porodu – do 2 hodin. Příznaky se opakují po 12–24 hodinách. Zvíře je neklidné, podrážděné, manéžovitý pohyb – naráží do překážek, strnulá chůze, křeče, třesy, nechutenství, ulehnutí, koma končící úhynem.
c) Subklinická forma – projevuje se nejčastěji 2–8 týden po porodu, probíhá téměř bez příznaků. Dochází zde často k poruchám plodnosti!
c) Pitva – játra jsou zvětšená, žlutá a křehká.
Onemocnění s podobnými příznaky: acidóza, alkalóza, hniloba bachorového obsahu, traumata, zánět mléčné žlázy, zánět dělohy, vyhublost, BSE, hypomagnesemie – nedostatek hořčíku.
Terapie: infuze 40% glukózy nitrožilně, úprava krmné dávky přidáním šrotu, cukrové řepyči melasy. Do krmiva lze přidat propylenglykol, propylenglycerol či prodigestran. Podání bachorové tekutiny od zdravé krávy. Glukokortikoidy. Přidání kobaltu, vápníku, hořčíku a fosforu do krmné dávky. Odvar z lněného semínka.
Ketóza březích bahnic a koz
Ketóza, také zvaná toxémie březích bahnic, je závažné onemocnění vysokobřezích bahnic, může postihnout ale i kozy.
Nejedná se o infekční onemocnění, ale o stav metabolického rozvratu způsobený nedostatkem energie v organismu zvířete, na které kladou zvýšené požadavky potřeby rostoucích plodů. Ve špatně ošetřovaných stádech se proto může vyskytovat i u více kusů.
Rozvinutá ketóza má špatnou prognózu a většina postižených zvířat i přes veškerou léčbu hyne.
Na druhou stranu preventivní opatření, správné ošetřování a krmení bahnic dokáže toxémii spolehlivě předcházet.
Nejčastější příčinou ketózy je špatně sestavená krmná dávka v posledních týdnech březosti.
Princip nemoci
Buňky každého zvířete potřebují ke své funkci hroznový cukr, glukózu.
U přežvýkavců potřebná glukóza vzniká v játrech z těkavých mastných kyselin, které vznikají v bachoru fermentací přijatého krmiva.
Množství glukózy, která je k dispozici, tedy záleží na stravitelné energii v krmné dávce.
Pokud energie z krmiva nestačí, zvíře hladoví.
V nouzi uvolňuje své tukové zásoby a rozkládá je, aby získalo další energii. Ne všechny buňky však dokáží zpracovávat tuky a protože distribuce tuků z tukové tkáně do ostatních tkání probíhá přes játra, tento důležitý orgán větší množství uvolněného tuku velice zatěžuje.
Jakmile se během hladovění vyčerpají zásoby glykogenu v játrech, ta začínají z uvolněného tuku navíc tvořit tzv. ketolátky, které jsou dalším zdrojem energie pro některé tkáně.
Jejich zvýšená koncentrace je přímým důsledkem hladovění organismu a právě označení tohoto stavu, ketóza, dalo nemoci její jméno.
Rizikové faktory
Ketóza ovcí a koz je nemocí březích zvířat, objevuje se v posledních čtyřech týdnech březosti, kdy plody velmi rychle rostou a každý potřebuje 30–40 g glukózy denně.
K plodům směřuje krevní glukóza přednostně.
Březí děloha navíc zabírá značnou část břišní dutiny, takže zvíře není schopné přijmout velký objem krmiva.
Málo energie v krmné dávce
Nemoc častěji postihuje bahnice, které nosí více plodů, dvojčata nebo trojčata, proto je nazývána též jako „twin lamb disease“, nemoc dvojčat.
Březí bahnice totiž potřebuje o 180 % víc energie v krmné dávce, pokud čeká dvojčata, ve srovnání s tou, která čeká jedináčka. Pokud je březí s trojčaty, je to o 240 % více.
V takovém případě může být příčinou ketózy nedostatečné krmení, objemná krmiva nízké kvality a málo jadrných krmiv.
Krmná dávka vysokobřezích ovcí, zvláště těch, co budou mít více jehňat, musí být o mnoho koncentrovanější než krmná dávka jiných kategorií ovcí.
Hladovění
Nebezpečné jsou také situace, kdy ovce nežerou: Silně nepříznivé počasí, manipulace se stádem, změna ustájení, převoz.
Toto krátkodobé hladovění však ketózu spustí většinou jen v případě, že krmná dávka už v počátku není zcela ideální.
Nebezpečným vyvolávajícím faktorem ketózy je u bahnic také nedostatek vody.
Vadí i nedostatek krátkodobý, například při zamrznutí napáječek.
Vysokobřezí ovce nemůže vypít příliš vody najednou – po napojení, dřív než voda zase zamrzne – a žízeň u ní snižuje příjem krmiva.
Špatná kondice, příliš hubené nebo příliš tlusté bahnice
Vznik ketózy kromě bahnic s více plody hrozí i zvířatům hubeným, s BCS pod 2. To jsou zvířata, se kterých doslova lezou kosti.
Dále jsou v rizikové skupině také bahnice nebo kozy, které jsou naopak ve velmi dobré výživném stavu, s BCS nad 4. To jsou tlustá zvířata, u kterých je trup obalený vrstvou tuku, trnové ani příčné výběžky na páteři nejsou hmatné a průběh páteře může být dokonce patrný jako žlábek v tukové vrstvě.
Takové tlusté zvíře může mít méně chuti k žrádlu a má vyšší energetické nároky na tělesnou záchovu.
Snadno se tak dostane do negativní energetické bilance, kdy potřebuje víc energie než dostává z krmiva.
Játra na to reagují pokynem k uvolnění tukových zásob – těch je ale tolik, že náhle uvolněné obrovské množství tuku může játra zcela zahltit, způsobit jejich ztukovatění, lipidózu, a nemocná játra nejsou schopná tvořit glukózu potřebnou k fungování těla, takže zvíře se propadne do ketózy.
Predisponovaným plemenem k ukládání tuku je merinová ovce.
Sekundární ketóza
Sekundární ketóza vzniká na podkladě jakékoliv jiné nemoci: Kvůli začervení, hnilobě paznehtů, zápalu plic.
Nemocná ovce buď nežere, nežere dost nebo má problém dostat se ke krmivu. To u ní opět způsobí hladovění, které vede ke ketóze.
Příznaky
Ketóza se obvykle objevuje tři týdny až týden před porodem. Nemoc vzniklá před sto čtyřicátým dnem březosti je spojená s těžkým průběhem.
První klinické příznaky jsou nenápadné, nemocné zvíře má menší zájem o krmivo, nežene se ke šrotu, může stát v blízkosti jeslí nebo žlabu, ale nežere. Přidává se neklid, zmatenost, ovce se vzdaluje od stáda, může bečet, obvyklé jsou také svalové záškuby či skřípání zubů. Záškuby svalů jsou dobře patrné na uších a v okolí tlamy. Časté je oslepnutí zvířete nebo tlačení hlavou do rohu kotce.
Tyto příznaky se během několika dnů zhoršují, zvíře se motá a potácí, pak se neudrží na nohou už vůbec a uléhá. Svalové třesy mohou přejít až v křeče. Průběh nemoci je akutní a ke smrti dochází za 5–10 dní po objevení se prvních příznaků choroby.
Nemocné ovce bývají obvykle hubenější, mají menší vemínka a větší břicha než březí bahnice zdravé.
Dojde-li ke zmetání či k porodu, zdravotní stav se obvykle rychle zlepší. Většinou jsou ale postižené ovce příliš slabé k vypuzení plodů. Ketóza plody zabíjí, k potratu ale dojde málokdy a rozkládající se mrtvé plody uvnitř bahnice způsobují otravu krve.
Prognóza nemoci je špatná, i při veškeré péči a zahájení léčby hned v počátku onemocnění uhyne 70 % nemocných bahnic. Jakmile již zvíře pouze leží, je vyléčení prakticky vyloučené. Bez léčby může úmrtnost dosáhnout až 90 %.
Bahnice, která překonala ketózu, většinou nemá mléko ani pro odchov jediného jehněte.
Diagnóza
Na ketózu je nutné myslet vždy, když se u vysokobřezího zvířete objeví příznaky postižení mozku nebo ulehnutí.
Průkaz ketolátek v moči pomocí diagnostického papírku podporuje diagnózu a tento test je dokonce citlivější než stanovení ketolátek v krevním séru. V krvi je často snížená hladina glukózy, ovšem nemusí to být pravidlem. Ovce, u které už došlo k úhynu plodů, může mít krevní cukr i zvýšený.
Při pitvě uhynulých bahnic jsou nalézána tukově degenerovaná játra, která jsou zvětšená, bledá a křehká. V děloze se nacházejí vyvinuté plody, které často už jeví známky rozkladu a smrti, která předcházela smrt matky.
Klinické příznaky podobné či téměř identické s ketózou může způsobit také hypokalcémie, často se navíc tyto dvě choroby vyskytují současně.
Dále se takto může projevovat akutní acidóza bachoru, blížící se potrat z jakýchkoliv příčin a nemoci nervového systému, jak infekční, jako je listerióza, sarkocystóza nebo vrtohlavost, tak neinfekční, jako je polioencefalomalacie nebo otrava mědí.
Motání a potácení se u jednotlivých ovcí může způsobovat též zánět středního ucha.
Léčba
Léčba nemocných ovcí je často bezvýsledná.
Šance jsou větší, pokud se zvíře může stále pohybovat. Spočívá v podávání lákavého, vysoce stravitelného a na energii bohatého krmiva a podávání glukózy a rehydratačních roztoků, buď orálně, nebo do žíly jako kapačka.
Užitečné je podávání propylenglykolu, který po strávení v bachoru slouží jako stavební kámen pro tvorbu glukózy, aniž by hrozil vznik bachorové acidózy.
Samozřejmostí je použití preparátů, které podporují bachorové trávení (Rumin, Uniruminal). Dále se přidávají vitamíny skupiny B a něco na ochranu jater, nejčastěji ostropestřec.
Chuť k jídlu a šance na přežití zvyšují také protizánětlivé léky. Kortikoidy zvyšují koncentraci krevního cukru, ale mohou vyvolat potrat či předčasný porod. To je však v některých případech i žádoucí. Odstranění plodů, buď vyvoláním porodu nebo císařským řezem, totiž může zlepšit vyhlídky na přežití aspoň u matky.
U již ležících zvířat je však nejmilosrdnější jejich utracení, protože vyhlídky na uzdravení jsou mizivé.
Prevence
Protože klinická ketóza většinou vede ke ztrátě bahnice či bahnic, základem je prevence nemoci.
Podstatou prevence je dobrý management stáda. V ideálním případě by měly být připuštěné bahnice při zjišťování březosti ultrazvukem roztříděné do několika skupin podle počtu plodů, výživného stavu a stáří konkrétní bahnice.
Dospělé bahnice s jedním plodem tvoří jednu skupinu, zapuštěné jehničky, hubené bahnice čekající jedno mládě a bahnice s dvojčaty druhou skupinu, u plodných plemen se dá vytvořit i třetí skupina bahnic s trojčaty a hubených bahnic s dvojčaty.
Každá z těchto skupin je krmená odděleně, odlišně sestavenou krmnou dávkou. Bahnice s jedním plodem je potřeba krmit tak, aby nezatlousty, naopak bahnice s více plody potřebují v posledním měsíci březosti energeticky bohatou stravu. Během celé březosti by všechny bahnice měly být držené v optimální kondici (BCS 3).
Ve větších chovech bývá problémem spíš vyhublost zvířat, v malých hobby chovech naopak jejich ztloustnutí.
Samozřejmostí ve všech stádech by měla být pravidelná péče o paznehty a pravidelné odčervování! Ostříhané bahnice mají větší chuť k jídlu a menší spotřebu energie.
Nutností jsou kvalitní krmiva a dobře sestavená krmná dávka, v posledních šesti týdnech březosti se ovcím s více plody obvykle přidávají i jadrná krmiva.
V posledních dvou až třech týdnech březosti lze přidávat do krmení glukózu či dát ovcím k dispozici melasový liz. Preparáty s propylenglykolem se rovněž dají podávat i preventivně. Trvalý přístup k čisté napájecí vodě je nezbytný.
U větších stád se březím bahnicím odebírá krev na stanovení minerálního profilu a často se stanovují také ketolátky v séru. Jejich zvýšení nad 0,7 mmol/l je známkou hladovění a subklinické ketózy. Okamžitá reakce chovatele může zabránit objevení se klinických případů.
PORODNÍ PARÉZA
Příčinou poporodní parézy je nejčastěji:
c) porucha regulačních mechanismů.
Patogeneze (vznik a vývoj nemoci): snížená činnost příštítné žlázy v době krátce před porodem a po porodu – díky překrmování vápníkem – vzniká nedostatečná mobilizace vápníku ze skeletu (kostry) a jeho snížená absorbce ze střeva. Důvodem proč se paréza vyskytuje u krav brzy po porodu je, že velká část vápníku jde do mléka – vzniká nedostatek vápníku (hypokalcémie), narušení motoriky a paréza respektive ochrnutí.
Příznaky: projevují se obvykle do 24 hodin po porodu.
V 1. stádiu dochází k excitaci (vzrušivost), svalovým třesům, nekoordinovaným pohybům a slabosti.
V 2. stádiu pak dochází k ulehnutí, paréze (ochrnutí) začínající od zadních končetin – nemůže vstát, hlava je stočená na bok, zastavena je motorika trávícího traktu.
3. stádium se projevuje jako koma, ochablost svalů, nehmatný puls, slabé srdeční ozvy a zpomalený dech.
Diagnostika: na základě anamnézy a klinického vyšetření + vyšetření krevní plasmy na koncentraci vápníku (nízká).
Onemocnění s podobnými příznaky: obecně nemoci s nervovými příznaky – BSE, ketóza, alkaloza, tympanie, tetanus, hypomagnesemie, hypoglykemie (nedostatek krevního cukru).
HYPOMAGNESEMIE – PASTEVNÍ TETANIE
d) může vzniknout také při alkalóze bachorového obsahu nebo při silných průjmech.
Patogeneze (vznik a vývoj nemoci): vysoký obsah proteinů, dusíkatých látek, draslíku a vápníku v krmné dávce snižuje absorbci hořčíku v trávícím ústrojí – klesá jeho množství v krevní plazmě, což vede ke zvýšení neuromuskulární (nervově – svalové) dráždivosti a vznikají tak tetanické křeče.
Příznaky:
Akutní forma – svalový třes, strnulá chůze, upadnutí, ulehnutí, tetanické křeče, opistotonus (pozice těla s obloukovitým prohnutím dozadu – do „mostu“, které je způsobeno křečí zádového svalstva), tonicko – klonické křeče (křeče celého těla), přemrštěná reakce na zvukové podměty, intenzivní srdeční ozvy, úhyn v důsledku udušení – křeče.
Subakutní forma – nechutenství, pokles dojivosti, podrážděnost, svalové třesy, strnulá chůze, tetanie pánevních končetin, opistotonus.
Subklinická forma – bez klinických příznaků, pokles užitkovosti.
Diagnostika: na základě anamnézy, klinických příznaků, vyšetření krevní plazmy na přítomnost hořčíku, vyšetření moči.
Onemocnění s podobnými příznaky: ketóza, tetanus, metabolická alkalóza, otrava močovinou, BSE, otrava organofosfáty a olovem, zánět mozkových blan (encefalitida).
RACHITIS – KŘIVICE
Charakteristika: jedná se o onemocnění kostry u rostoucích mláďat. Jiný název pro křivici je také osteomalácie.
Příznaky: pokles užitkovosti (růstu), lízavka – olizování například zdí – snaha o zisk minerálů, nechutenství, hubnutí, bolestivý postoj, přešlapování, při pohmatu bolestivost kostí, polehávání a špatné vstávání – dlouho klečí na karpálních kloubech než vstane, zduření karpálních a tarzálních kloubů – kosti se začínají deformovat – vzniklý typický rachitický růženec na žebrech (přechod chrupavčité části v kostní je značně zduřelý), časté poranění vykloubením kostí či zlomeninami, u masných plemen skotu a těžších zvířat se roztahuje mezipaznehtní štěrbina vlivem povolení šlach.
Predispozicí pro vznik tohoto onemocnění je špatné ustájení (nedostatek světla a pohybu), vysoká užitkovost, předčasné zabřeznutí (zapouštět v chovatelské dospělosti!).
Patogeneze (vznik a vývoj nemoci): díky úbytku vápníku, fosforu a hořčíku v krevní plasmě dochází k narušení jejich metabolismu, což vede k demineralizaci skeletu nebo k poklesu jejich ukládání do kostí.
Diagnostika: na základě anamnézy a klinického vyšetření + biopsie kosti (odběr) – určuje se množství minerálních látek. Při rentgenovém vyšetření jsou kosti našedlé – nízká hustota – deformace kosti.
Onemocnění s podobnými příznaky: osteroporóza, polyartritidy (hromadné záněty kloubů), poporodní paréza, nutriční svalová dystrofie.
Terapie: úprava krmné dávky – přidání minerálů (vápník a fosfor). Injekční aplikace vápníku a fosforu + vitamín D. Úprava acidobazické rovnováhy v bachoru.
OSTEOPORÓZA
d) nedostatku mikroprvků (hlavně při nedostatku vitamínu C).
Patogeneze (vznik a vývoj nemoci): hypokalcémie – nedostatek vápníku – nedostatek látek nutných pro výstavbu kostí – vysoká produkce parathormonu a dochází k odbourávání vápníku z kostí.
Příznaky a diagnostika jsou obdobné jako u rachitidy – křivice.
CL – PSEUDOTUBERKULOZA (Caseous Lymphoma)
Pseudotuberkuloza – kaseózní lymfadenitida, bývá způsobena Corynebacterií pseudotuberculosis (gram pozitivní tyčinka- dusičnan negativní skupina u koz a ovcí).
Jde o chronické a opakující se onemocnění. Do těla se dostávají bakterie neporušenou, ale i porušenou kůží a sliznicemi. Ty se dále šíří v organismu prostřednictvím krevního řečiště nebo lymfou.
Počáteční infekce může být bez příznaků. Někdy se u ovcí a koz ale objevují horečka, nechutenství, chudokrevnost aj. Typické pro toto onemocnění jsou hnisavé záněty mízních uzlin – hlava, krk, oblast nad vemenem.
Tyto pak mohou vytvořit píštěle, kterými na povrch vytéká nakažlivý – vysoce infekční – hnisavý sekret.
Ložisko se na stejném místě objevuje opakovaně. Mimo tyto uzliny, které jsou hmatatelné, se zánětlivá ložiska mohou objevovat také např. v oblasti plic a jater.
Méně časté příznaky jsou také kaseózní bronchopneumonie, artritidy, potraty, zánětlivá ložiska na centrální nervové soustavě – zánětlivá ložiska hypofýzy, záněty páteře, které vedou k ochrnutí ovcí. Zřídka dochází k zánětům mléčné žláze – mastitidě. U beranů i kozlů mohou být postiženy tříselné uzliny, vedoucí ke krátkodobé neplodnosti.
S pokračujícím věkem se množství ložisek zvyšuje. Výše popsané příznaky jsou typické pro dospělá zvířata s tím, že až 40 % stáda obvykle má povrchové abscesy (krk, hlava). Ložiska jsou různé velikosti a vyplňuje je zeleno-žlutý nebo bílý hnis. U ovcí se uvádí, že ložisko připomíná cibuli – na průřezu jsou viditelné vrstvy. U koz je obsah obvykle měkčí a pastovitý.
Diagnostika spočívá v mikrobiologickém vyšetření ložisek, kdy při odběru se dbá, aby nedošlo ke kontaminaci vzorku jinými mikroorganismy. Vyšetření je dobré, aby se rozlišili případní jiní původci onemocnění – vyvolávající také záněty mízních uzlin (arcanobacterie, stafylokoky, pasteurella, fusobacterium). Testy jsou založeny na stanovení protilátek proti exotoxinu fosfolipázy D.
Přestože jsou bakterie citlivé na antibiotika (penicilin), bývá léčba často neúspěšná, protože se tyto těžko dostávají přes vrstvy abscesu – zánětlivého ložiska (horší průnik a účinnost v ložisku). Při chirurgickém ošetření – odstranění, dochází k často k jejich opakování na tom samém místě. Doporučeno je, aby se zvířata vyřazovala ze stáda. Pokud jsou chovatelsky cenná, pak je potřeba rány řádně ošetřit, aplikovat antibiotika a hlavně dbát na velmi vysokou osobní hygienu (přenos na ostatní zvířata apod.). Postižená zvířata se stříhají jako poslední (nutná průběžná desinfekce ran, nůžek, strojků apod. – např. jodové preperáty). Nutné je oddělení (izolace) zvířat s příznaky od těch bez příznaků.
Existuje v zahraničí (u nás bohužel nevím) vakcinační program proti pseudoTBC. Ale ani ten není spásný (opakované očkování každé 4 a 6 měsíců). Doporučené je proto serologické vyšetření nakoupených zvířat a také jejich případná izolace před včleněním do stáda. Do chovu bývá infekce zavlečena: dopravními prostředky jiných chovatelů, použitým nářadím, kontaminovaným krmivem, stříhacími strojky střihačů ovcí – přenos mezi chovy. Při využívání komerčních střihačů je dobré dbát na pravidla – desinfikované holínky a desinfikované pomůcky pro stříhání, čistý oděv. Nemoc se po zavlečení do stáda obvykle objevuje do 1 až 3 měsíců.
ENTEROTOXÉMIE
Enterotoxémie koz je vážná choroba koz různého věku, projevující se jak náhlými úhyny, tak jako těžké průjmové onemocnění nebo jako chronické chřadnutí s epizodami průjmu.
V chovech se vyskytuje jak ve formě jednotlivých, sporadických případů, tak jako hromadná nemoc. Nemoc samotnou způsobuje toxin epsilon, který je ve střevě nejdříve aktivovaný rozštěpením trypsinem, trávicím enzymem samotné kozy. V promořeném stádě jsou všechna zvířata nosiči malého množství klostridií ve střevě. Novorozenci se nakazí už kontaktem s kůží mléčné žlázy.
Aby se u nosiče klostridií rozvinula enterotoxémie, bakterie se nejprve musí přemnožit. To se může stát při náhlé změně krmné dávky, zvláště když je náhle bohatší než předtím. V tom případě se bachorová mikroflóra nestačí rychle přizpůsobit a přebytek bílkovin a škrobů proniká do střeva, kde pak může být vhodným substrátem pro množení klostridií.
U kůzlat před odstavem enterotoxémie hubí velká, žravá kůzlata, častěji jedináčky.Rizikové faktory u odstavených kůzlat a dospělých koz jsou například převedení na bohatou pastvu, zkrmování pečiva, náhlé přilepšení, například melasou, kozám čerstvě po porodu či překrmení jádrem, třeba i v případě, že se kozy samy dostaly k sudu s krmením. Riziko je taky podávání zeleného krmiva kozám, které jsou ustájené a zvyklé jen na seno a suchá krmiva. Protože enterotoxémie vzniká při lepší krmné dávce, je častější v polointenzivně a intenzivně chovaných dojených stádech. Někdy ale k žádné změně krmné dávky nedojde a stejně se ve stádě enterotoxémie objeví.
Inkubační doba je velice krátká, jen několik hodin. U koz probíhá enterotoxémie jinak než u ovcí, přestože má většinou stejného původce. U ovcí bývá při enterotoxémii průjem jen někdy a převažují poruchy nervového systému, silná apatie a před smrtí křeče. U koz jsou nervové příznaky spíše vzácností a nemoc poškozuje více právě trávicí trakt.
Enterotoxémie koz probíhá ve třech formách.
Perakutní forma
Perakutní forma má velice rychlý průběh. Velmi často jsou nemocná zvířata nalezena už mrtvá.
Pokud chovatel pozoruje nějaké klinické příznaky, je to náhle vzniklé nechutenství a nezájem o okolí, vysoká horečka a známky koliky, zvířata jsou nahrbená a pokopávají pod břicho. Objevuje se silný vodnatý průjem s hlenem a krví. Délka trvání nemoci je jen několik hodin a končí ulehnutím a smrtí. Křeče před smrtí, které se vyskytují u ovcí, u koz často chybí.
Perakutní forma postihuje především kůzlata před odstavem. Může ale postihnout i dojené kozy, u kterých je prvním příznakem náhlá ztráta mléka. Perakutní forma skoro vždy končí úhynem zvířete.
Akutní forma
Akutní forma enterotoxémie probíhá pomaleji, délka trvání nemoci je tři až čtyři dny.
Postihuje častěji dospělé kusy. Nemocné kozy nežerou, mají horečku a silný vodnatý průjem.
Rychle nastupuje dehydratace. Bez léčby většina nemocných zvířat hyne.
Chronická forma
Chronická forma enterotoxémie rovněž postihuje hlavně dospělá zvířata.
Projevuje se postupným chřadnutím a hubnutím, nemocné kozy moc nežerou, mléčná produkce je nízká.
Objevuje se střídavý pastovitý průjem nebo je občas trus méně formovaný.
Diagnostika
Protože u koz jsou klinické příznaky enterotoxémie vcelku rozmanité, podobné příznaky způsobuje mnoho jiných chorob koz.
Náhlou smrt u koz způsobuje mnoho a mnoho jak infekčních, tak neinfekčních nemocí. Koza může uhynout na následky nadmutí nebo acidózy, což jsou neinfekční patologické stavy, které podobně jako enterotoxémie vzniká na podkladě překrmení nebo náhlé změny krmné dávky. Na pastvě hrozí i konzumace jedovatých rostlin. Kůzlata mohou také uhynout rychle na pasteurelózu nebo pomaleji z důvodu nedostatku mléka.
Průjem a hynutí způsobují také různí parazité, jak jednobuněční, tak červi. U kůzlat je další možnou příčinou těžkého průjmu kolibacilóza. U dospělých koz zase salmonelóza. Chronická salmonelóza a chronická enterotoxémie se dají rozlišit jen bakteriologickým vyšetřením.
Pitevní nález při enterotoxémii je typický především postižením střev. Střevní sliznice je nekrotická s vředy, pokrytá pablánami a střevní obsah obsahuje fibrin a krev. V břišní dutině se může nacházet vodnatý výpotek, častý je otok plic a patrné mohou být také krváceniny na různých orgánech. Při pitvě čerstvě uhynulých zvířat je tkáň ledvin nápadně rozbředlá – tato změna ale nastává přirozeně rozkladem tkání, takže u déle mrtvých zvířat nemá žádný význam.
Vzorkem k laboratornímu potvrzení je chlazený nebo mražený obsah střeva. Dají se použít i stěry z orgánů případně i výtěry z rekta živých zvířat, ale tyto musí být odebrané do transportního media.
Léčba
U perakutní formy vzhledem k rychlosti onemocnění je léčba málokdy možné.
Akutně a chronicky nemocná zvířata je možné pokusit se zachránit.
Léčba koz spočívá v kapačce, podávání protizánětlivých léků a antibiotik.
Antitoxin působící proti toxinům klostridií u nás není k dispozici.
Lze podávat také živočišné uhlí, smectu, dubovou kůru a podobné preparáty, které snad mohou pomoci vychytat toxiny ze střeva.
Prevence proti enterotoxémii
Je možné kozy očkovat.
Vakcinují se vysokobřezí kozy a pak kůzlata ve věku osmi týdnů s přeočkováním za 4–6 týdnů.
U nás jsou anglonubijské kozy každoročně očkovány vakcinou COVEXIN 10.
Zdroj: zverolekarka.com
LYSIVOST /alopecie/
Lysivost je ztráta nebo úbytek srsti na povrchu těla normálně srstí obrostlém, bez zánětlivých změn na kůži
Etiologie
- Alopecie může být dědičná nebo získaná. Získaná se dělí na primární (vliv chorobných procesů vnitřního původu) nebo sekundární (příznak některých infekčních, parazitárních i plísňových onemocnění).
Patogeneze
- Záleží na etiologii, je možné nedostatečné vyvinutí chlupových folikulů, nebo tvorba chlupu je ovlivněna nejrůznějšími chorobnými stavy (parazitární invaze, podvýživa)
- Vlákna srsti jsou tenké, srst se láme. Může také dojít ke zničení chlupových folikulů (obnova srsti je možná jen pokud budou folikuly zachovány).
Symptomatologie
- Olysalý povrch kůže je hladký bez jakýkoliv zánětlivých změn, elasticita kůže je zachována.
Prevence
- Nejúčinnější prevence je u lysivosti získané – sekundární, odstranění etiologických faktorů.
EKZÉM
U koz vzniká skvamózní ekzém (tzv. šupinatění) následkem invaze motolic, žaludečních a střevních červů (trichostrongyloidů). Kůže je suchá, má sníženou elasticitu, šupinatí.
Karenční výživa, zejména chudá na vitamín A, pravděpodobně také způsobuje ekzémy. Odčervení a úprava diety (mrkev, řepa, dobré seno) jsou předpokladem etiologicky zaměřené léčby.
LÍZAVKA
Komplex příznaků projevující se požíráním, olizováním a hryzáním neobvyklých předmětů a látek jako následek poruchy látkového metabolismu.
Vyskytuje se nejčastěji koncem zimy a na začátku jara u zvířat chovaných jen ve vnitřním obydlí. Lízavka je z hospodářského hlediska vážní tehdy, když se vyskytuje hromadně v celém stádě, obyčejně ve velmi suchých, anebo deštivých rocích.
Etiologie
- Za hlavní příčinu se považuje nedostatek alkalických solí. Intenzivním hnojením pastvin a luk se zvyšuje obsah draslíku v rostlinách. Nadbytek draslíku v krmivu vede k poruše biologického poměru mezi sodíkem a draslíkem, jako i ke zvýšenému vylučování sodíku z organismu.
- Další příčinou je nedostatek vápníku, fosforu, mědi, kobaltu, vitamínů a bílkovin živočišného původu v krmné dávce.
Patogeneze
- Když uveden živiny v krmné dávce chybí, zvířata je instinktivně hledají ve svým okolí a požírají předměty a látky, které je můžou nahradit. Tento zvýšený ,,hlad“ po chybějících látkách se projevuje nejvíce u trvale ustájených zvířat.
- Požírání těchto cizích předmětů, kterými se postihnutá zvířata usilují nahradit chybějící látky, způsobuje často trávicí poruchy.
Symptomatologie
- První příznaky se objevují kolem 14 dní, někdy až 1–2 měsíce od začátku nesprávného krmení.
- U koz se lízavka projevuje požíráním srsti. Kozy obžírají srst sousedním zvířatům a to na místech nejvíc znečištěné močí a výkaly (na stehnech).
- U horších případů požírají srst i z ostatních částí těla, takže kozám na určitých částech těla srst chybí, nebo jsou celé holé. Ve stádě se požírání srsti může stát i zlozvykem a rozšířit se na všechny zvířata.
Diagnostika
- Určení nemoci je pro charakteristické příznaky lehké.
Prognóza
- Po včasném odstranění příčiny a zavedení terapie je příznivá
Terapie
- Nejprve musíme vyřadit ze stáda jedince, které trpí lízavkou a všem podat dostatečné množství soli na lízání, nebo do krmiva.
- Krmnou dávku doplníme minerálními látkami a vitamíny.
- Pokud příčinu lízavky hned nepoznáme, můžeme rozdělit zvířata na víc menších skupin. Jednotlivým skupinám podáváme do krmiva různé minerální přísady a pozorujeme, v které skupině lízavka přestala. Podle toho poté doplníme krmnou dávku.
Prevence
- Důležité je zabezpečit plnohodnotnou výživu. Zvířata by měla mít k dispozici stále sůl na lízání
LISTERIÓZA
Je to akutně nebo latentně probíhající onemocnění všech druhů zvířat (včetně člověka). Probíhá zpravidla sezónně.
Etiologie
- Původce je Listeria monocytogenes, je to G+ tyčinka s řasinkami
- V zevním prostředí přežívá:
- Za sucha virulentní – 12 dnů
- V zimě – 6 měsíců
- V silážích – 6 měsíců
- V zevním prostředí přežívá:
Patogeneze
- Infekcí dochází nejčastěji alimentární cestou a pohlavním stykem.
- Rezervoáry jsou hlodavci
- Dospělí jedinci jsou většinou bacilonosiči
- Při oslabení organismu dochází k projevu onemocnění.
Symptomatologie
- Při septické formě mláďata mají zvýšenou teplotu, trpí nechutenstvím, mají výtok z nosu a očí a hynou do 48hodin.
- Při encephalitické formě dochází k postižení hlavových nervů – nejistá chůze, chodí pořád dokola, vytočený krk, shlukování, neschopnost pohybu, úhyn následuje za 3–10 dní.
- Forma abortů
- 1. polovina březosti – plod odumře
- 2. polovina březosti – nastává předčasný porod, dochází k zadržení lůžka, je snížená životaschopnost mláďat
- Diagnóza
- Diagnóza je dle klinických příznaků a také se provádí bakteriologické vyšetření mozku, trusu, výtěr z nosu a genitálií.
- Prevence
- Dobrá zoohygiena a výživa
NEŠTOVICE OVČÍ /VARIOLA OVINA/
Je to akutně probíhající celkové onemocněný ovcí a koz s tvorbou kožního ekzému. Toto onemocnění bylo zjištěno naposledy v roce 1951 a je označováno za velmi nebezpečnou nákazu (VNN).
Etiologie
- Původce je virus z čeledi Poxviridae – rod Capripoxvirus
- Mimo tělo zvířete je odolný několik měsíců (cca 3–6 měsíců), ničí ho hniloba
Patogeneze
- K zavlečení může dojít nemocnými zvířaty
- K nakažení dochází respiratorní cestou, ústy (per os) a přes kůži (per cutis)
- Dochází k pomnožení a krví se dostává do kůže, kde vznikají typické vehikuly, které zasychají a vytváří krusty. Změny vznikají také na plicích a sliznici dutiny ústní.
Symptomatologie
- Inkubační doba je většinou 4–12 dní.
- Zvířata mají vysokou teplotu 42 °C, trpí nechutenstvím, teče jim hlenovitý výtok z očí a kašlou.
- Druhý den se na predilekčních místech začnou vytvářet červené skvrny a pak hned pupencem podobné velikosti čočky až koruny. Pupeny pak prosakují tkáňovým mokem a tvoří se puchýřky, ty pak hnisají à neštovice. Ty za několik dní zaschnou a utvoří se strupy.
- Může dojít k sekundární infekci, jako jsou vředy, nekrózy, zánět mozku a míchy, pneumonie, úhyn.
Diagnóza
- Provádí se laboratorní vyšetření – Quarnieriho tělíska (v epiteliálních buňkách).
Terapie se neprovádí.
Prevence
- Ochrana před zavlečením
PŘÍMĚŤ PYSKOVÁ /ECTHYMA CONTAGIOSUM/
Infekční onemocnění, které se projevuje záněty kůže pysků, sliznice ústní někdy i distálních částí končetin. Je přenosné na člověka.
Etiologie
- Původce je epiteliotropní vir (určitá příbuznost s viry neštovic).
- Pochází z čeledi Poxviridae, rod Parapoxvirus
- Je velice odolný, na pastvě vydrží celou sezónu
Patogeneze
- Do organismu se dostává dutinou ústní, přes genitálie a poraněnou kůži vemene. Po rozmnožení způsobuje změny na predilekčních místech.
Symptomatologie
- Inkubační doba je 5–8 dní.
- Na postižených místech se tvoří zarudlé skvrny, pak pupeny, z nich se tvoří puchýřky s lymfou, které prasknou a tvoří se vřídky. Může dojít k sekundární infekci, kdy vřídky začnou hnisat.
- Pokud k sekundární infekce nedojde, dochází k vyhojení do 14 dnů.
Diagnóza
- Provádí se na základě klinického a sérologického vyšetření.
Terapie
- Dezinfekce jodovými preparáty a podání antibiotik.
Prevence
- Ochrana před zavlečením.
Zajímavé informace najdete na Mendelu: http://web2.mendelu.cz/af_291_projekty2/vseo/print.php?page=7428&typ=html
